期刊简介
本刊（中国自然科学核心期刊）系军事医学科学院主办的国内外公开发行的综合性学术期刊。本刊以刊登军事医学及相关学科的创新性论著为主，选登部分研究简报，技术方法及有一定指导性的文献综述。内容涉及放射医学、微生物学与流行病学、药理学与毒理学、药物化学、基础医学、卫生学与环境医学、卫生装备、临床医学及医学高新技术等领域。
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首页>军事医学杂志
- 杂志名称：军事医学杂志
- 主管单位：军事医学科学院
- 主办单位：军事医学科学院
- 国际刊号：1674-9960
- 国内刊号：11-5950/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国自然科学核心期刊期刊收录：知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
AMPKα信号途径参与吡格列酮对人肝癌细胞的凋亡诱导作用
伍仕敏；艾洪武；章敏；熊焰；周虹；项杰；杨华芬；刘永学
关键词：吡格列酮, 过氧化体增殖物激活型受体γ, 细胞凋亡, 细胞周期, 胱天蛋白酶3, 磷酸腺苷激活的蛋白激酶
摘要：目的 观察吡格列酮干预对体外培养的HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响,并探讨其药理作用机制.方法 以不同浓度的吡格列酮干预体外培养HepG2细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期以及激活的胱天蛋白酶(Caspase)3蛋白表达,RT-PCR检测PPARγ mRNA的表达,Western印迹检测PPARγ蛋白、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPKα)蛋白和磷酸化AMPKα(p-AMPKα)蛋白的表达；并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒转染HepG2细胞,观察PPARγ基因沉默后吡格列酮对细胞凋亡作用的影响.结果 不同浓度的吡格列酮干预HepG2细胞后,诱导细胞的凋亡,在此过程中G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,并呈一定的剂量依赖关系；但在上述过程中,PPARγmRNA和蛋白的表达没有显著变化；吡格列酮在高浓度(20 μmol/L)时对pGCsi-PPARγ表达质粒转染的HepG2细胞仍表现出凋亡诱导作用.不同浓度的吡格列酮干预后未见激活的caspase 3表达峰,对NF-KB的DNA结合活性也无明显影响,但其在高浓度(20 μmol/L)时明显增加对照组和pGCsi-PPARγ转染组p-AMPKα的表达,而总AMPKα则无明显变化.结论 吡格列酮能够干扰细胞周期、诱导其凋亡,这种作用不是完全通过PPARγ依赖途径实现的,AMPKα信号途径参与上述过程.
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