期刊简介
本刊（中国自然科学核心期刊）系军事医学科学院主办的国内外公开发行的综合性学术期刊。本刊以刊登军事医学及相关学科的创新性论著为主，选登部分研究简报，技术方法及有一定指导性的文献综述。内容涉及放射医学、微生物学与流行病学、药理学与毒理学、药物化学、基础医学、卫生学与环境医学、卫生装备、临床医学及医学高新技术等领域。
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- 杂志名称：军事医学杂志
- 主管单位：军事医学科学院
- 主办单位：军事医学科学院
- 国际刊号：1674-9960
- 国内刊号：11-5950/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国自然科学核心期刊期刊收录：知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
MACC1基因影响宣威肺腺癌细胞XWLC-05促血管生成的机制研究
袁兵；汤琦；张云辉；廖凤；谭燕；黄云超
关键词：结肠癌转移相关基因1, 小干扰RNA, MEK/ERK, AKT, 细胞因子
摘要：目的：探讨结肠癌转移相关基因1（metastasis-associated in colon cancer 1，MACC1）影响宣威肺腺癌细胞XWLC-05促进血管生成的可能分子机制。方法将MACC1小干扰RNA（ siRNA）-3转染XWLC-05宣威肺腺癌细胞株，采用Western印迹法检测细胞中MET、MEK/p-MEK、ERK/p-ERK、AKT/p-AKT蛋白的表达；ELISA法检测细胞中血管内皮细胞生长因子（ VEGF）、IL-8和碱性成纤维细胞生长因子（ bFGF）的表达。结果 Western印迹结果显示，MACC1 siRNA-3转染细胞中的MET、p-MEK和p-ERK表达水平显著降低，但总MEK和ERK蛋白表达无明显差异。同时，AKT及其磷酸化蛋白水平均未受影响。 ELISA结果显示，MACC1 siRNA-3转染细胞48和72 h后的VEGF、bFGF和IL-8细胞因子的表达水平明显受到抑制。结论推测MACC1基因通过抑制XWLC-05宣威肺腺癌细胞中的HGF/c-MET和MEK/ERK信号通路，减少细胞中VEGF、bFGF和IL-8细胞因子的分泌，终导致肺癌血管生成。
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