期刊简介
本刊（中国自然科学核心期刊）系军事医学科学院主办的国内外公开发行的综合性学术期刊。本刊以刊登军事医学及相关学科的创新性论著为主，选登部分研究简报，技术方法及有一定指导性的文献综述。内容涉及放射医学、微生物学与流行病学、药理学与毒理学、药物化学、基础医学、卫生学与环境医学、卫生装备、临床医学及医学高新技术等领域。
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- 杂志名称：军事医学杂志
- 主管单位：军事医学科学院
- 主办单位：军事医学科学院
- 国际刊号：1674-9960
- 国内刊号：11-5950/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国自然科学核心期刊期刊收录：知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
NLK以激酶非依赖的方式抑制Smad4的转录活性
张力民；李围；杨晓明
关键词：NLK, 蛋白激酶, Smad4, 转录活性
摘要：目的：验证Nemo样激酶（ NLK）与Smad4之间的相互作用并探讨NLK对Smad4功能的影响。方法应用免疫共沉淀和谷胱甘肽硫基转移酶（ GST）沉降技术检测NLK与Smad4之间相互作用，GST沉降技术确定Smad4与NLK相互作用的结构域，荧光素酶报告基因实验检测NLK及NLK激酶活性突变体-NLK（ KM）对Smad4转录活性的影响，体内磷酸化实验检测NLK对Smad4磷酸化的影响。结果免疫共沉淀和GST沉降的结果显示，NLK与Smad4在体内和体外存在相互作用。 GST沉降的结果显示Smad4通过MH2结构域与NLK结合。荧光素酶报告基因实验的结果显示，NLK和NLK（ KM）均可抑制Smad4的转录活性，且抑制程度相同。体内磷酸化的结果显示， NLK不能磷酸化Smad4。结论 NLK与Smad4相互作用，以激酶非依赖的方式抑制Smad4的转录活性，NLK抑制Smad4的分子机制有待进一步探讨。
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