期刊简介
本刊（中国自然科学核心期刊）系军事医学科学院主办的国内外公开发行的综合性学术期刊。本刊以刊登军事医学及相关学科的创新性论著为主，选登部分研究简报，技术方法及有一定指导性的文献综述。内容涉及放射医学、微生物学与流行病学、药理学与毒理学、药物化学、基础医学、卫生学与环境医学、卫生装备、临床医学及医学高新技术等领域。
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首页>军事医学杂志
- 杂志名称：军事医学杂志
- 主管单位：军事医学科学院
- 主办单位：军事医学科学院
- 国际刊号：1674-9960
- 国内刊号：11-5950/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国自然科学核心期刊期刊收录：知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
PI3K调控细胞程序性坏死的分子机制
胡世平；王籽橙；陈国柱；于继云
关键词：磷脂酰肌醇3-激酶, 肿瘤坏死因子α, 细胞程序性坏死, 受体相互作用蛋白
摘要：目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kir ase,PI3K)调控肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNFα)诱导的细胞程序性坏死(necroptosis)的具体机制.方法 利用慢病毒介导的RNA干涉技术构建PI3K催化亚基p110α敲低的L929细胞株,利用TNFα与Z-VAD联合处理构建细胞程序性坏死模型,Western印迹检测p110α敲低效果及受体相互作用蛋白激酶(RIP)1、3和混合系激酶域样蛋白(MLKL)的磷酸化水平,Duolink实验检测RIP1与RIP3的相互作用,p110α与RIP1及RIP3的相互作用,RIP1和RIP3同源多聚体的形成情况.结果 慢病毒介导的p110α敲低效果显著,能抑制RIP1、RIP3和MLKL的初始磷酸化以及TNFα与Z-VAD联合诱导的磷酸化,表明p1 10α敲低显著抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路的活化.Duolink实验结果表明,在TNFα与Z-VAD联合诱导细胞程序性坏死过程中p110α与RIP3的结合显著增强,且p110α敲低显著抑制RIP1与RIP3的结合,以及RIP1和RIP3同源多聚体的形成.结论 PI3K通过调控RIP1和RIP3的初始磷酸化水平,促进坏死复合体及RIP1和RIP3同源多聚体的形成,进而活化RIP1/RIP3/MLKL信号通路,启动细胞程序性坏死.鉴于PI3K催化亚基p110α与RIP3的相互作用随细胞程序性坏死的发生而增强,PI3K可能通过直接磷酸化RIP3来提高其激酶活性.
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