期刊简介
本刊（中国自然科学核心期刊）系军事医学科学院主办的国内外公开发行的综合性学术期刊。本刊以刊登军事医学及相关学科的创新性论著为主，选登部分研究简报，技术方法及有一定指导性的文献综述。内容涉及放射医学、微生物学与流行病学、药理学与毒理学、药物化学、基础医学、卫生学与环境医学、卫生装备、临床医学及医学高新技术等领域。
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- 杂志名称：军事医学杂志
- 主管单位：军事医学科学院
- 主办单位：军事医学科学院
- 国际刊号：1674-9960
- 国内刊号：11-5950/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国自然科学核心期刊期刊收录：知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
PERK参与调控砷化物诱导细胞自噬反应的信号转导机制研究
邹书仙；胡美茹；邢陈；宋伦
关键词：PERK, 亚砷酸盐, 自噬, 基因, P53, DAPK1
摘要：目的 探索PERK是否参与调控砷化物诱导的细胞自噬反应.方法 体外培养人肝癌细胞HepG2,以砷化物为刺激源,采用Western印迹方法检测自噬反应标志性蛋白的表达水平、PERK诱导活化状态以及敲低PERK表达水平后砷化物诱导细胞自噬反应和p53诱导活化水平变化情况;采用双荧光素酶报告基因技术检测敲低PERK表达水平后p53的转录激活活性变化.结果 砷化物刺激HepG2细胞后自噬反应相关蛋白Beclin-1诱导表达、LC3发生剪切、p62发生降解反应,同时PERK活化水平显著增强;敲低PERK表达水平后,砷化物刺激作用下Beclin-1的诱导表达、LC3的剪切以及p62的降解均被显著抑制;同样条件下p53在Ser15和Ser392位的磷酸化修饰反应水平和转录激活活性显著下降、p53下游靶基因DAPK1的诱导表达水平被显著抑制.结论 PERK能通过调节p53活化及其下游靶基因DAPK1表达从而介导砷化物诱导的细胞自噬反应.
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