期刊简介
本刊(中国自然科学核心期刊)系军事医学科学院主办的国内外公开发行的综合性学术期刊。本刊以刊登军事医学及相关学科的创新性论著为主,选登部分研究简报,技术方法及有一定指导性的文献综述。内容涉及放射医学、微生物学与流行病学、药理学与毒理学、药物化学、基础医学、卫生学与环境医学、卫生装备、临床医学及医学高新技术等领域。
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- 杂志名称:军事医学杂志
- 主管单位:军事医学科学院
- 主办单位:军事医学科学院
- 国际刊号:1674-9960
- 国内刊号:11-5950/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国自然科学核心期刊期刊收录:知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
PI3 K在肿瘤坏死因子诱导L929细胞程序性坏死过程中的调控作用研究
常喜喜;胡世平;王宇;王丽丽;武帅;王籽橙;杜芝燕;于继云;张毅;陈国柱
关键词:磷脂酰肌醇3-激酶, 肿瘤坏死因子α, 细胞程序性坏死, 蛋白激酶B, 混合系激酶区域样蛋白
摘要:目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶( phosphatidylinositol-3-kinase, PI3K)在肿瘤坏死因子α( tumor necrosis factor alpha, TNFα)诱导细胞程序性坏死过程中的调控作用与机制。方法利用慢病毒介导的RNA干涉技术构建PI3K催化亚基p110α敲低、RIP1敲低及RIP1与p110α双敲低的L929细胞株,Western印迹或RT-PCR验证敲低效果。同时,利用Western印迹检测AKT和混合系激酶区域样蛋白( MLKL)磷酸化及MLKL多聚化。流式细胞术和显微拍照术检测细胞死亡。结果 PI3K和AKT抑制剂及p110α敲低都可降低AKT磷酸化水平,并阻断TNFα诱导的L929细胞程序性坏死。敲低RIP1并不抑制TNFα与Z-VAD联合诱导的L929细胞程序性坏死,但这种RIP1非依赖性细胞程序性坏死能为p110α敲低抑制。此外,p110α敲低可抑制TNFα与Z-VAD联合诱导的MLKL活化及其介导的细胞程序性坏死。结论 PI3K是调控细胞程序性坏死的重要靶点,可通过RIP1依赖及非依赖性方式激活,进而活化AKT与MLKL,启动TNFα诱导的细胞程序性坏死。
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